Pathologies

Maladie d’Alzheimer : les dernières avancées de la recherche et de l’espoir à la clé 2/2

Alzheimer et prion : depuis la publication des travaux (1) (2) de Stanley PRUSINER de l’Université de Californie à San Francisco, prix Nobel de Médecine, la recherche s’oriente vers l’hypothèse d’une propagation infectieuse de protéines anormales dans le cerveau. Il pourrait s’agir d’une maladie à prion, comme dans la maladie de la vache folle.

A lire sur le sujet : 1re partie

Cerveau normal et cerveau atteint d'Alzheimer**Comparaison d’un cerveau normal âgé (gauche) et du cerveau d’un patient atteint de la maladie d’Alzheimer (droite)

Le prion, ni virus, ni bactérie, ni parasite

Le prion est, rappelons-le, une particule protéique infectieuse qui n’est ni un virus, ni une bactérie ni un parasite. Dans le cas de l’Alzheimer, les protéines infectieuses seraient la protéine A-bêta42 et la protéine tau anormales accumulées dans les dépôts et qui se propageraient ensuite de neurone en neurone pour envahir en final la totalité du cerveau.

La démonstration de S. PRUSINER et son équipe (1) (2) a consisté à injecter des protéines A-bêta provenant du cerveau de souris malades dans le cerveau d’autres souris saines. Ils ont alors observé la propagation de la protéine pathologique dans tout le cerveau des souris saines. C’est donc que cette protéine est douée de capacités infectieuses lui permettant de se propager. La même démonstration a été faite avec la protéine tau malade injectée à des souris saines.

Depuis quelques années les chercheurs sont de plus en plus convaincus que plusieurs maladies neurodégénératives, telles que la maladie de Parkinson ou la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) pourraient être dues aussi à des prions.

Du traitement à la prévention, un changement de cap pour la recherche

Cette découverte est à l’origine d’une posture nouvelle de la recherche, désormais axée prioritairement sur la prévention de la maladie, en particulier chez les sujets sains porteurs de marqueurs positifs (forme héréditaire).

Elle revêt la forme suivante : stimulation des défenses immunitaires du cerveau soit par l’administration d’anticorps monoclonaux, soit par l’injection d’un vaccin capable d’attaquer les peptides A-bêta et de diminuer la concentration de protéine tau anormale. Des essais thérapeutiques sont actuellement en cours tant avec les anticorps monoclonaux qu’avec le vaccin.

L’objectif du traitement, agir sur plusieurs critères

Modification du style de vie

il doit l’être chez les personnes à risque pour retarder l’apparition de la maladie. En effet, si on retarde l’apparition des symptômes de quelques années, on diminue considérablement le nombre de patients atteints puisque la majorité des cas se situent à un âge supérieur à 80 ans.

Ces modifications portent sur l’arrêt du tabac, la reprise d’une activité physique et la pratique d’activités d’entraînement cérébral à l’aide d’exercices de stimulation de la mémoire et du raisonnement et d’exercices de rapidité de réponse au cours de tests codifiés.

Réforme de l’alimentation

Il est aussi possible d’agir sur la qualité de l’alimentation en enrichissant l’apport en vitamines du groupe B, en antioxydants et en acides gras Omega-3.

Café

Vous prendrez bien un café

Enfin, un supplément de la revue médicale Journal of Alzheimer’s Disease (3) passe en revue les récents progrès dans la prise en charge de la maladie. Ce numéro est intitulé « Opportunités thérapeutiques de la caféine pour la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives ». Un groupe de chercheurs a montré par des études épidémiologiques que la consommation modérée de caféine était inversement associée aussi bien au déclin cognitif dû à la vieillesse qu’à l’incidence de la maladie d’Alzheimer. Cela a également été vérifié par des études sur l’animal qui ont montré que l’administration chronique de caféine prévenait la détérioration de la mémoire et la neurodégénérescence.

Prise en charge de la maladie, des progrès en cours

En résumé, de nouvelles pistes très prometteuses sont à l’étude ; en attendant la vérification formelle des résultats par des études cliniques significatives, il est important de conjuguer tous les efforts de prise en charge des patients par les méthodes décrites plus haut ainsi que par les divers types de médicaments déjà à disposition (inhibiteurs de la cholinestérase**, mémantine***) pour le traitement des phases encore peu évoluées de la maladie. Ces méthodes associées à un soutien actif des familles doit pouvoir permettre un recul de l’âge d’apparition des signes graves de l’Alzheimer.

** Source : Wikimedia Commons
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Alzheimer%27s_disease_brain_comparison.jpg?uselang=fr

**cholinestérase : enzyme responsable de la dégradation de l’acétylcholine. Or l’acétylcholine est un neuromédiateur nécessaire à la bonne conduction nerveuse d’un neurone à l’autre. L’emploi d’inhibiteurs de la cholinestérase a pour but d’augmenter la concentration en acétylcholine et donc d’améliorer le fonctionnement des circuits nerveux déjà déficients.

***mémantine : médicament qui bloque l’action du glutamate (le glutamate est un messager chimique du cerveau qui selon certaines hypothèses entraînerait la dégénérescence et la mort des neurones)

Sur le même sujet
Alzheimer : des pistes encourageantes

Bibliographie
1-Cell biology. A unifying role for prions in neurodegenerative diseases. Prusiner SB
Science 2012 Jun 22; 336(6088):1511-3.

2-Purified and synthetic Alzheimer’s amyloid beta (Aβ) prions
Stöhr J, Watts JC, Mensinger ZL, Oehler A, Grillo SK, DeArmond SJ, Prusiner SB, Giles K. (Institute for Neurodegenerative Diseases, University of California, San Francisco, CA 94143, USA.
Proc Natl Acad Sci U S A. 2012 Jul 3;109(27):11025-30.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22711819

3-Opportunités thérapeutiques de la caféine pour la maladie d’Alzheimer et d’autres maladies neurodégénératives
Suppl : Journal of Alzheimer’s Disease accessible par le lien suivant :
http://iospress.metapress.com/content/t13614762731

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